可卡因與多巴胺脫抑制釋放

　　日前，來自日內(nèi)瓦大學(xué)等機構(gòu)的研究人員發(fā)現(xiàn)，對小鼠注射一定量的可卡因可抑制大腦特定腦區(qū)的GABA神經(jīng)元，進而造成多巴胺的脫抑制釋放。研究人員在《Science》上刊文指出，這種新型的可卡因成癮療法或許具有很大前景。

　　目前進行的很多研究都旨在揭示可卡因在大腦中的作用機制，而在本項研究中，研究人員使用了一種新型技術(shù)觀察到了可卡因?qū)Υ竽X活性脫抑制的作用。

　　為揭示為何可卡因成癮會因個體而異，研究人員對小鼠注射不同劑量的可卡因進行研究，隨后使用腦掃描儀觀察小鼠的大腦變化。研究人員重點觀察了小鼠大腦的兩個區(qū)域：伏隔核（NAc）和腹側(cè)被蓋區(qū)（VTA）。這兩個區(qū)域均會受到可卡因影響，當(dāng)個體處于快樂或獲得獎賞時，前者處于激活狀態(tài)，而后者則與認知以及積極性相關(guān)。

　　研究人員發(fā)現(xiàn)，可卡因引起的不同神經(jīng)通路可在伏核與GABA神經(jīng)元之間產(chǎn)生，而腹側(cè)被蓋區(qū)的GABA神經(jīng)元被抑制，上述通路可導(dǎo)致多巴胺不斷釋放，進而引發(fā)成癮者產(chǎn)生一系列的成癮行為。

　　研究人員之前使用光遺傳學(xué)來刺激大腦的神經(jīng)細胞，揭示了治療可卡因成癮行為的機制，自從這種療法被FDA批準(zhǔn)用于治療帕金森疾病后，其未來或許也可以用于治療對可卡因成癮的個體。

來源：藥品資訊網(wǎng)信息中心

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