新發(fā)現(xiàn)可能改善骨髓移植結局

　　骨髓細胞異常以及骨髓微環(huán)境功能異?？蓪е卵翰?，如白血病、多發(fā)性骨髓瘤、骨髓增生異常的發(fā)生。到目前為止，研究人員一直無法替換構成骨髓微環(huán)境的細胞。研究人員發(fā)表于Cell出版社期刊《Developmental Cell》的一項研究表明，消除功能異常微環(huán)境中細胞的一種基因會導致細胞死亡，從而使供體細胞取代骨髓微環(huán)境中的這些細胞。該研究結果除了讓我們更好地了解骨髓微環(huán)境，還可能有助于改善骨髓移植治療患者的結局。

哈佛醫(yī)學院和波士頓兒童醫(yī)院的Hongbo Luo博士領導的科學家們發(fā)現(xiàn)，缺乏編碼SHIP酶（含SH2肌醇-5''-磷酸酶-1）基因的小鼠不能形成正常的骨髓微環(huán)境，但正常小鼠的移植細胞可以使突變小鼠的骨髓微環(huán)境得以重建。

這種微環(huán)境重建使骨髓血細胞生成恢復正常，并糾正SHIP缺陷小鼠由于脾臟和肺異常血細胞生成所致的缺陷。

“我們相信，我們的發(fā)現(xiàn)是本領域的一個重大突破，”Luo博士說?！翱梢灶A期的是特異性SHIP抑制劑有可能實現(xiàn)骨髓微環(huán)境的長期重建，雖然目前尚無此方面的研究資料?！?/p>

來源：藥品資訊網(wǎng)信息中心

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