科學(xué)家找到病菌耐藥性“七寸”

　　復(fù)旦大學(xué)近日宣布，該校上海醫(yī)學(xué)院英國籍全職長江學(xué)者特聘教授、復(fù)旦大學(xué)生物醫(yī)學(xué)研究院研究員Alastair Murchie和研究員陳東戎帶領(lǐng)的課題組，歷經(jīng)3年多艱辛努力，在耐藥性病原菌中首次發(fā)現(xiàn)了一種對控制此類抗生素的耐藥性有重大作用的新型“核糖開關(guān)”，有望攻克此類藥物帶來的耐藥難題。該成果近日發(fā)表在最新一期《細胞》雜志上。



　　人類抗生素的廣泛應(yīng)用使致病菌耐藥性日益嚴重。氨基糖苷類抗生素臨床上主要用于治療“敏感需氧革蘭氏陰性桿菌”所導(dǎo)致的腦膜炎、肺炎、骨關(guān)節(jié)等感染，但這類細菌產(chǎn)生的兩個“破壞分子”，即氨基糖苷乙酰轉(zhuǎn)移酶和氨基糖苷腺苷酰轉(zhuǎn)移酶，能滅活抗生素，導(dǎo)致抗生素失效。為闡明這種耐藥性如何形成，博士研究生賈旭和張靜等通過大量實驗，發(fā)現(xiàn)上述兩個“破壞分子”編碼基因中存在核糖開關(guān)元件，它能夠“一對一”地識別氨基糖苷類抗生素，并與之結(jié)合，從中“搗亂”，改變核糖開關(guān)自身結(jié)構(gòu)，誘導(dǎo)相應(yīng)耐藥基因的表達，導(dǎo)致抗藥性產(chǎn)生。

　　有關(guān)專家認為，這一發(fā)現(xiàn)拓展了抗生素耐藥性的研究領(lǐng)域，開創(chuàng)了抗生素耐藥性新的研究方向，使人們對抗生素耐藥機制有了新認識。在以后的實踐中，科學(xué)家可以利用“核糖的破壞作用”，從根本上解決細菌耐藥問題。

　　Alastair Murchie表示，雖然對現(xiàn)有藥物進行輕微改造，就可以勉強控制現(xiàn)有局面，但從長遠來看，研發(fā)出能以全新方式靶向殺滅細菌的新型藥物則更具吸引力，因為這樣就能保持藥物的原有臨床藥效，亦有望通過聯(lián)合用藥等方法徹底解決耐藥問題。

來源：藥品資訊網(wǎng)信息中心

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