科學(xué)家發(fā)現(xiàn)神經(jīng)炎癥相關(guān)調(diào)控機(jī)制

中科院科學(xué)家在神經(jīng)炎癥研究領(lǐng)域取得重要成果，將有助于今后找到合適的藥物靶點(diǎn)，有效延緩腦衰老乃至防治神經(jīng)退行性疾病。

從中科院上海生命科學(xué)研究院獲悉，該院科學(xué)家在神經(jīng)炎癥研究領(lǐng)域取得重要成果，將有助于今后找到合適的藥物靶點(diǎn)，有效延緩腦衰老乃至防治神經(jīng)退行性疾病。近日，英國(guó)《自然》雜志在線發(fā)表了相關(guān)研究論文。

據(jù)介紹，無(wú)論在自然衰老還是中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾?。ㄈ缋夏臧V呆、帕金森病等）患者的大腦中，神經(jīng)炎癥反應(yīng)均普遍存在，并促進(jìn)免疫功能的失調(diào)和疾病的發(fā)生發(fā)展。大腦中，小膠質(zhì)細(xì)胞和星形膠質(zhì)細(xì)胞是神經(jīng)炎癥反應(yīng)的主要參與者，它們?yōu)槭裁磿?huì)在中老年逐漸失調(diào)，其中的原因迄今不為人所知。

學(xué)術(shù)界一般認(rèn)為，小膠質(zhì)細(xì)胞在大腦炎癥反應(yīng)中發(fā)揮主導(dǎo)作用，而星形膠質(zhì)細(xì)胞則起著輔助作用。但在上海生科院神經(jīng)科學(xué)研究所研究員周嘉偉的指導(dǎo)下，博士生邵煒、張淑貞等發(fā)現(xiàn)，星形膠質(zhì)細(xì)胞在多巴胺D2受體（Drd2）缺失的情況下也會(huì)主導(dǎo)炎癥反應(yīng)的發(fā)生，而D2受體及其配體多巴胺的水平在中老年人群中均呈現(xiàn)進(jìn)行性下降。一般情況下，星形膠質(zhì)細(xì)胞的Drd2能夠通過(guò)控制其下游的alphaB-晶狀體蛋白（Cryab）的水平來(lái)抑制免疫反應(yīng)。D2受體缺失可導(dǎo)致Cryab明顯下調(diào)，小鼠腦內(nèi)多個(gè)區(qū)域炎癥反應(yīng)顯著增強(qiáng)，而在神經(jīng)毒素MPTP所致的帕金森病小鼠動(dòng)物模型中，D2受體的缺失加劇了膠質(zhì)細(xì)胞的激活，使炎癥反應(yīng)更趨嚴(yán)重，中腦多巴胺能神經(jīng)元死亡率上升。但選擇性地提高星形膠質(zhì)細(xì)胞中的Cryab水平或使用D2受體激動(dòng)劑則部分緩解神經(jīng)炎癥反應(yīng)。

周嘉偉表示，Drd2決定了星形膠質(zhì)細(xì)胞作用的兩面性——Drd2缺失可使星形膠質(zhì)細(xì)胞從生理狀態(tài)下神經(jīng)元的支持細(xì)胞轉(zhuǎn)化為對(duì)神經(jīng)元不利的促炎癥細(xì)胞?！岸恢币詠?lái)，Drd2被公認(rèn)為主要參與多巴胺能神經(jīng)傳導(dǎo)，此項(xiàng)研究則揭示了Drd2的一個(gè)與傳統(tǒng)認(rèn)識(shí)迥然不同的新功能。”

該研究得到中科院、科技部“973”計(jì)劃、國(guó)家自然科學(xué)基金委和上海市科委的資助。

來(lái)源：中國(guó)科學(xué)報(bào) 作者：黃辛

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