我國(guó)科學(xué)家發(fā)現(xiàn)防治心肌梗死新靶點(diǎn)


時(shí)間:2011-02-21





近日,中國(guó)科學(xué)院動(dòng)物研究所李培峰研究員牽頭的課題組在研究中發(fā)現(xiàn),miRNA-499可通過(guò)抑制心肌細(xì)胞凋亡遏止心肌梗死,具有心肌保護(hù)功能。該項(xiàng)研究的結(jié)果為闡明心肌梗死發(fā)病機(jī)制、心肌梗死的預(yù)防、診斷和治療策略提供了新思路。該研究成果于2011年1月發(fā)表在世界著名醫(yī)學(xué)期刊《自然醫(yī)學(xué)》上。

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據(jù)介紹,心肌細(xì)胞凋亡可導(dǎo)致心肌梗死發(fā)生,而心肌細(xì)胞凋亡可由心肌缺血、心肌細(xì)胞能量代謝不足引起。

有報(bào)道顯示,梗死的心肌組織與正常心肌組織相比miRNA(一類具有調(diào)控功能的非編碼核糖核酸)的表達(dá)存在差異,由此表明miRNA在心肌梗死過(guò)程中起著重要作用。

李培峰課題組在研究中發(fā)現(xiàn),miRNA-499的表達(dá)水平在大鼠心肌梗死組織及缺氧誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞凋亡過(guò)程中顯著下調(diào),進(jìn)一步研究證實(shí)miRNA-499具有抑制心肌細(xì)胞凋亡的功能。該研究小組構(gòu)建了心臟特異性miRNA-499轉(zhuǎn)基因小鼠,研究發(fā)現(xiàn),在誘導(dǎo)小鼠心肌梗死后,轉(zhuǎn)基因小鼠的凋亡心肌細(xì)胞、心肌梗死面積明顯減少,心臟功能各項(xiàng)指標(biāo)也的得到了顯著改善,由此說(shuō)明miRNA-499能夠通過(guò)抑制心肌細(xì)胞凋亡發(fā)揮心肌保護(hù)作用。

研究人員指出,上述研究結(jié)果有助于研發(fā)以微小核糖核酸為靶點(diǎn)的心臟病治療藥物。該項(xiàng)目由國(guó)家自然科學(xué)基金重點(diǎn)項(xiàng)目和科技部“973”項(xiàng)目資助。

來(lái)源:藥品資訊網(wǎng)信息中心



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