研究揭示“饑餓激素”作用機(jī)制

　　近日美國(guó)德州大學(xué)西南醫(yī)學(xué)中心的研究人員揭開(kāi)了一個(gè)長(zhǎng)達(dá)17年的未解之謎，解析了被稱(chēng)為“饑餓激素”的脂聯(lián)素影響多個(gè)生物系統(tǒng)包括抑制胰島素敏感和促進(jìn)細(xì)胞存活等生物效應(yīng)的機(jī)制。新研究發(fā)現(xiàn)或?qū)⑼苿?dòng)開(kāi)發(fā)出新策略用于治療多種疾病包括糖尿病、體重減輕、心臟病和癌癥等。研究論文發(fā)表在12月26日的《自然—醫(yī)學(xué)》Nature Medicine雜志上。

　　“一直以來(lái)科學(xué)家們都不能清楚地了解這些不同的生物現(xiàn)象之間的聯(lián)系，”論文的資深作者、德州大學(xué)內(nèi)科學(xué)和細(xì)胞生物學(xué)教授PHilipp Scherer博士說(shuō)：“新研究證實(shí)脂聯(lián)素是通過(guò)作用于一種特殊的脂質(zhì)神經(jīng)酰胺而發(fā)揮不同生物系統(tǒng)效應(yīng)的?！?/p>

　　神經(jīng)酰胺是一種可促使細(xì)胞凋亡的脂質(zhì)分子。研究證明高水平的神經(jīng)酰胺可以破壞胰島素誘導(dǎo)的信號(hào)通路殺死β細(xì)胞從而促使糖尿病發(fā)生。在新研究中，研究人員在胰島β細(xì)胞和心肌細(xì)胞中使用了一種誘導(dǎo)細(xì)胞自殺模型。當(dāng)研究人員將脂聯(lián)素導(dǎo)入到細(xì)胞時(shí)，他們發(fā)現(xiàn)脂聯(lián)素能夠刺激神經(jīng)酰胺活性相關(guān)的兩個(gè)受體AdipoR1和AdipoR2，從而促進(jìn)神經(jīng)酰胺代謝，形成抗凋亡代謝產(chǎn)物S1P，從而幫助細(xì)胞存活抑制細(xì)胞死亡。

　　“脂聯(lián)素從根本上改變了神經(jīng)酰胺對(duì)機(jī)體的影響，”Scherer博士說(shuō)。

　　“我們?cè)隗w外試驗(yàn)及動(dòng)物模型中均證實(shí)了我們的研究結(jié)果，即利用脂聯(lián)素能夠保護(hù)胰島β細(xì)胞和心肌細(xì)胞免于誘導(dǎo)凋亡，”論文的第一作者、William Holland博士說(shuō)：“新發(fā)現(xiàn)為多種疾病包括糖尿病和癌癥提供了新的治療方向。”

　　自1994年Scherer發(fā)現(xiàn)脂聯(lián)素之后，大量研究證實(shí)脂聯(lián)素不僅能夠控制機(jī)體對(duì)胰島素的敏感性，而且在人體的新陳代謝和肥胖癥均發(fā)揮著重要的作用。先前的研究表明當(dāng)脂聯(lián)素處于高水平時(shí)，機(jī)體會(huì)在脂肪細(xì)胞中儲(chǔ)存過(guò)剩的脂肪以保護(hù)機(jī)體在特殊時(shí)期應(yīng)對(duì)饑餓。這些脂肪主要存儲(chǔ)在皮下組織中。然而隨著人體積聚的脂肪增多，脂聯(lián)素的水平也隨之逐漸下降。一旦脂聯(lián)素水平開(kāi)始下降，機(jī)體就會(huì)在重要的器官中例如心臟、肝臟和肌肉組織儲(chǔ)存脂肪，并引起這些器官出現(xiàn)炎癥，為心臟病的發(fā)生埋下隱患。因此研究人員常將脂聯(lián)素水平作為估計(jì)人們患糖尿病、心臟病或癌癥風(fēng)險(xiǎn)的一個(gè)重要的預(yù)測(cè)因子。

　　“總而言之，新研究發(fā)現(xiàn)證明了脂聯(lián)素對(duì)于人體非常重要，并有可能是脂質(zhì)水平的關(guān)鍵調(diào)控因子，”Scherer博士說(shuō)。

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