多個靶向藥物聯(lián)合治療內(nèi)科腫瘤


時間:2010-07-29





  7月23日在京舉行的第四屆中國腫瘤內(nèi)科大會上,中國工程院院士、腫瘤病因?qū)W專家程書鈞教授指出,雖然靶向治療、個體化治療使當今腫瘤治療取得了巨大成功,但若以攻克腫瘤為最終目標,上述舉措還只是起步。腫瘤作為一類分子網(wǎng)絡性疾病,其發(fā)生發(fā)展、治療轉(zhuǎn)歸的復雜、多樣性,對腫瘤的個體化治療、靶向治療提出了新的挑戰(zhàn)。

  程書鈞指出,人體的生長發(fā)育及衰老都是多種基因相互作用的結(jié)果,錯綜復雜的信號傳導通路以及組合、功能各異的基因序列構(gòu)成了人體內(nèi)部的分子網(wǎng)絡。由于腫瘤細胞過度生長是導致腫瘤發(fā)生發(fā)展以及治療轉(zhuǎn)歸的重要因素,而這類異常分化是由多個基因相互作用、調(diào)控引起,因此腫瘤是一類典型的多基因分子網(wǎng)絡異常性疾病。

  程書鈞表示,分子網(wǎng)絡中各組成部分緊密連接,阻斷任何單一通路,都可引起其他通路的代償作用。因此,目前臨床應用的單一靶點藥物治療對腫瘤尤其是晚期腫瘤存在時限性,或藥物無效,或長期使用造成耐藥。為此,多個靶向藥物聯(lián)合治療或?qū)⒊蔀槲磥砟[瘤內(nèi)科治療的新方向。例如,新型靶向藥物吉非替尼對腺癌、非吸煙、女性、表皮生長因子受體EGFR基因突變的肺癌患者療效較好,已在學術(shù)界達成共識。但有研究發(fā)現(xiàn),EGFR突變的腫瘤細胞,能夠代償重新激活被吉非替尼阻斷的PI3K/AKT通路,從而產(chǎn)生耐藥。

  此外,有研究顯示,在腫瘤發(fā)生發(fā)展過程中,50%以上由人體自身起作用。為此,程書鈞強調(diào),考慮人體自身這一分子網(wǎng)絡整體因素,首先通過加強人體抵抗力抑制腫瘤生長,同時施行手術(shù)、化療等針對腫瘤本身的治療,將成為未來腫瘤治療的新戰(zhàn)略。

來源:藥品資訊網(wǎng)信息中心



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