TQ抑制癌細胞生長的機制

　　路易斯安那州紐奧良市杜蘭大學醫(yī)學院的研究人員證明Thymoquinone TQ，一種來自黑種草油Nigella sativa的主要成份，可以抑制一些高度惡化的前列腺癌PCa細胞株在試管內(nèi)的生長。雖然之前已有報導TQ在不同的癌細胞株有抑制生長的作用，但它的分子機制尚不清楚。TQ因為在構(gòu)造上類似粒腺體輔酶-Q co-Q復合物的普醌，所以探討它如何影響氧自由基的制造。

　　他們發(fā)現(xiàn)TQ在20 - 100 M濃度下會在LNCaP及C4-2B細胞株產(chǎn)生大量的反應(yīng)性氧分子ROS，細胞內(nèi)的小分子抗氧化物谷胱甘肽GSH量也會跟著降低，這和TQ造成的抗癌作用有關(guān)，可以用外加GSH類似物N-乙醯半胱氨酸NAC而抑制。氧自由基通常是作為腫瘤細胞增殖訊號的第二信息分子，細胞內(nèi)ROS的產(chǎn)生和它被抗氧化物去活化間有一個重要的平衡，會決定細胞是生長或凋亡。他們發(fā)現(xiàn)TQ處理的PCa細胞株有一些誘導細胞凋亡的分子如GAD45、AIF-1會顯著地增加，這研究結(jié)果將刊登在2010年六月份《實驗生物及醫(yī)學》Experimental Biology and Medicine期刊上。

　　Mondal博士說明＂互補與另類醫(yī)學CAM在癌癥病人的附屬治療上愈來愈重要，不僅可以減輕化學治療的副作用，也可以增加抗癌的效果，天然物質(zhì)的低副作用性質(zhì)在運用它們作為抗癌的附屬療法時也是一個重要的因素，我們之前的研究Exp Biol Med; 2009,2344: 442-53，已發(fā)現(xiàn)很低濃度的TQ在胰臟??-細胞可以減少ROS的制造，增加GSH的量，因而恢復抗HIV藥物Nelfinavir對這些細胞造成的不良副作用?，F(xiàn)在這個研究發(fā)現(xiàn)高濃度的TQ > 20 M所產(chǎn)生的ROS可能對研發(fā)抗癌的治療帶來新看法，尤其是對荷爾蒙失效，很難治療的前列腺癌病人。

　　這研究團隊由Krishna C. Agrawal博士已過世領(lǐng)導，包括Sandeep Koka博士，以前是Agrawal博士指導的研究生、以及杜蘭大學的二位教授Asim B. Abdel-Mageed博士和Debasis Mondal博士，他們成功地驗證TQ能抑制前列腺癌細胞株的生長是因為TQ能誘導氧化壓力造成的假說，因為黑種草油在中東國家已使用好幾百年，他們建議TQ這活性物質(zhì)或油本身，可以單獨使用，或做為化學治療的附屬療法，用來治療高度惡化的前列腺癌。

　　實驗生物及醫(yī)學期刊主編Steven R. Goodman說：“Koka等人發(fā)現(xiàn)Thymoquinone可以有效地殺死荷爾蒙依賴性及非依賴性的前列腺癌細胞株，它作用機制是誘發(fā)氧化壓力而抑制GSH的量，這表示在高度惡化的前列腺癌細胞，氧化壓力可以降低癌細胞的生長，增加癌細胞的凋亡。”

來源：藥品資訊網(wǎng)信息中心

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