丙泊酚的神經(jīng)保護(hù)作用

　　在一些體外和體內(nèi)腦缺血模型中，丙泊酚被證明是一種有效地神經(jīng)保護(hù)藥物。

　　但是，由于非傳統(tǒng)的體內(nèi)腦缺血模型的應(yīng)用，最初關(guān)于丙泊酚用于腦缺血的一些研究卻得到了相反的結(jié)果。例如 1992年Kochs等和1994年 Tsai等的研究。隨后的研究則支持丙泊酚的神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)作用。

　　目前觀點(diǎn)認(rèn)為，由于各種神經(jīng)遞質(zhì)的作用，導(dǎo)致丙泊酚起到了神經(jīng)保護(hù)作用。

　　王等發(fā)現(xiàn)：在老鼠腦膜中動(dòng)脈閉塞模型上，注射36mg/KG/H 的丙泊酚，一小時(shí)之后，紋狀體多巴胺聚集物完全被吸收。而且，Ishii報(bào)道：hyperglycaemic大鼠中動(dòng)脈閉塞模型上，60mg/kg/h的丙泊酚劑量可以減輕腦水腫和乳酸淤積。

　　Zhan等從一個(gè)體外模型研究中，得到這樣一個(gè)結(jié)論：在37℃時(shí)，100μM的異丙酚對(duì)于大腦群峰點(diǎn)位存在負(fù)面影響，這是由于它無(wú)法減少錐體細(xì)胞層內(nèi)反應(yīng)性增多的N -甲基- D -天冬氨酸（NMDA）受體介導(dǎo)的[Ca2 +]。

　　另外，Velly等發(fā)現(xiàn)：將混合皮層細(xì)胞暴露于低氧低糖環(huán)境90分鐘后，臨床相關(guān)治療量的丙泊酚（0.05-10μM）完全可以提供其后24小時(shí)的營(yíng)養(yǎng)保護(hù)作用。

　　Feiner的研究證明：丙泊酚可以減少皮質(zhì)和海馬神經(jīng)元內(nèi)反映性增高的糖和NMDA（N-甲基-D-天冬氨酸），但這一保護(hù)性作用僅僅限于齒狀回。

　　一項(xiàng)最進(jìn)Adembri等進(jìn)行的器官海馬腦片研究，證實(shí)：10-100μM的丙泊酚通過(guò)減少神經(jīng)細(xì)胞線粒體腫脹，可以減少椎體細(xì)胞死亡。

　　還有一個(gè)相似結(jié)果：將海馬細(xì)胞株暴露于低糖低氧環(huán)境中，加入1 μM的丙泊酚，3小時(shí)后細(xì)胞死亡數(shù)目減少，避免線粒體膜電位去極化。

　　相對(duì)于清醒狀態(tài)，用丙泊酚的麻醉看上去是提供了一定程度的神經(jīng)保護(hù)作用。因此，可以假設(shè)，丙泊酚可能在所謂的多式神經(jīng)保護(hù)功能上中起了重要作用。

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