研究發(fā)現(xiàn)參與類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎血管生成的關(guān)鍵分子

　　伊利諾伊大學(xué)醫(yī)學(xué)院研究人員發(fā)現(xiàn)兩個(gè)蛋白質(zhì)分子結(jié)合在一起，就如鎖和鑰匙一樣，似乎能促進(jìn)受類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎影響的關(guān)節(jié)處血管的異常形成。他們的研究結(jié)果發(fā)表在Annals of the Rheumatic Diseases雜志上。

　　Shiva Shahrara表示：我們的結(jié)果第一次顯示，這兩種蛋白質(zhì)--受體及其相應(yīng)的結(jié)合蛋白在類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎病理發(fā)展過程中發(fā)揮了關(guān)鍵作用。類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎是一種慢性自身免疫性炎癥性疾病，其中人體自身的防御系統(tǒng)攻擊關(guān)節(jié)組織，引起疼痛腫脹和骨侵蝕，最終導(dǎo)致關(guān)節(jié)畸形。

　　類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的特點(diǎn)之一是關(guān)節(jié)處新血管的發(fā)育或血管發(fā)生。關(guān)節(jié)腫脹是由各種不同類型的細(xì)胞異常遷移進(jìn)入關(guān)節(jié)導(dǎo)致的，Shahrara說：而且，因?yàn)檫@些細(xì)胞的積累，它們需要氧氣和營養(yǎng)供給，所以血管生成伴隨關(guān)節(jié)腫脹發(fā)生。

　　Shahrara和她的同事們發(fā)現(xiàn)在身體低氧條件下或缺氧，CCL28蛋白的存在。類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的關(guān)節(jié)可能變得缺氧，因此研究人員希望看到，是否蛋白及其受體在患者受影響的關(guān)節(jié)中存在。研究人員測量類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者和骨關(guān)節(jié)炎患者組織以及關(guān)節(jié)液體中蛋白質(zhì)的水平，這兩種類型患者關(guān)節(jié)中蛋白水平比沒有關(guān)節(jié)病的人顯著較高。

　　研究者發(fā)現(xiàn)，CCL28在受類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的關(guān)節(jié)中過度產(chǎn)生，吸引其表面攜帶CCL28受體的細(xì)胞。當(dāng)研究人員將CCL28給予攜帶受體的細(xì)胞，細(xì)胞會(huì)組織成血管。但如果化學(xué)阻斷該受體，再給予CCL28，血管形成減少。這一發(fā)現(xiàn)，Shahrara說：提供了“強(qiáng)有力的證據(jù)”表明CCL28結(jié)合攜帶相應(yīng)受體的細(xì)胞是血管生成的必要步驟。

來源：藥品資訊網(wǎng)信息中心

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